Edemas Pulmonares



Olá galera, no post de hoje abordaremos sobre edemas pulmonares e falaremos sobre seus conceitos a respeito da fisiopatologia e achados clínicos, achou interessante? Então vamos começar!!!

 

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O termo edemasignifica aumento da quantidade de líquidos nos espaços intersticiais. O edema pulmonar é uma síndrome clínica caracterizada por acúmulo anormal de fluidos no compartimento extravascular dos pulmões, que resulta em hipoxemia, diminuição da complacência pulmonar, aumento do trabalho respiratório e alteração da relação ventilação-perfusão.

 

São inúmeras as circunstâncias que desencadeiam o edema agudo de pulmão (EAP), sendo os fatores etiológicos relacionados a problemas cardíacos os mais frequentes. Adicionalmente, o acúmulo de líquido intersticial também pode ocorrer em virtude do aumento da permeabilidade da membrana alveolocapilar, insuficiência linfática e quaisquer alterações no equilíbrio das forças de Starling, ou seja, capacidade do coração em se adaptar aos diferentes volumes sanguíneos que chegam nele.

 

O EAP (edema agudo pulmonar) é iniciado quando o movimento de líquidos do sangue para o espaço intersticial, e em algumas situações, para os alvéolos, excede o retorno de líquidos para o sangue e sua drenagem através dos capilares linfáticos. Desta forma pode ser citado dependendo de sua etiologia como edema agudo de pulmão de origem cardiogênico e não cardiogênico.

 

Edema agudo pulmonar – Hemodinâmico

(cardiogênico)

 

No geral, o EAP cardiogênico ocorre por aumentoda pressão hidrostática do capilar pulmonar, resultante da elevação da pressãoatrial esquerda e é baseado nessa equação.

 

Edema agudo pulmonar – Lesão de Membrana

     (Não cardiogênico)

 

Em oposição, o EAP não cardiogênico é decorrente do aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, com incremento do fluxo de proteínas e fluidos do capilar para o espaço intersticial ou alvéolo.

 

 

Edema agudo de pulmão cardiogênico (hemodinâmico)

Seu mecanismo mais comum nesse tipo de edema pulmonar é decorrente ao aumento da pressão hidrostática, conforme observado na insuficiência cardíaca congestiva (ICC) esquerda. O desequilíbrio das forças de Starling desencadeia o extravasamento dos líquidos e, a princípio, o líquido tende a acumular-se em regiões basais dos lobos inferiores, em decorrência da pressão hidrostática mais elevada nessas regiões.

Edema agudo de pulmão não cardiogênico (lesão de membrana)

Esse segundo tipo de edema pulmonar é resultante da lesão dos capilares e dos septos alveolares. Embora a pressão hidrostática capilar pareça normal, a lesão das células endoteliais dos capilares sanguíneos e/ou das células epiteliais dos alvéolos permitem que líquidos e proteínas invadam espaços intersticiais e, em casos mais graves, o interior dos alvéolos. A sequência fisiopatológica nessa situação pode evoluir de maneira difusa nos pulmões podendo desencadear a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).

 

Seu diagnóstico e quadro clinicobaseia-se fundamentalmente na história atual que por sua vez apresenta-se de forma geral com; taquipneia e taquicardia e progride com dispneia importante, lembrar que a clínica é sempre soberana.

Ao exame físico observamos os seguintes achados; uso de musculatura acessória; tiragens esternal, intercostal e diafragmática; Retração de fúrcula; tosse com expectoração rósea e espumosa e ausculta pulmonar com estertores crepitantes em ambos hemitórax. Acompanhados clássicos como sinais e sintomas são; taquipneia – cianose; taquicardia – dispneia; hipertensão ou hipotensão – padrão respiratório superficial; palidez – ortopneia; sudorese – queda de spo2 < 88%.

 

Exames complementares;

 

Os exames complementares no EAP são utilizados para complementar o diagnóstico que é basicamente clínico e para isso são usados principalmente a radiografia de tórax, o eletrocardiograma (ECG), a gasometria arterial para avaliação dos gases sanguíneos, as enzimas cardíacas em casos de suspeita de infarto agudo do miocárdio (IAM) e o ecocardiograma, sendo que em uma sala de emergência os mais usuais são a radiografia de tórax, o ECG e a gasometria arterial.

O ECG prontamente solicitado pelo médico e pode ser útil no diagnóstico de possível síndrome coronariana aguda (SCA) ou alterações cardíacas prévias no EAP também podem evidenciar sobrecargas ventriculares, que se apresentam com aumentos discretos na duração do complexo QRS e alterações de repolarização ventricular.

 

Além disso, a radiografia de tórax é útil na diferenciação do EAP cardiogênico e não cardiogênico, para esses fins os acha dos radiológicos principais são: o padrão de perfusão e distribuição do edema pulmonar, a área cardíaca, edema pulmonar intersticial e derrame pleural. De forma didática, os sinais radiológicos de EAP podem ser divididos em três fases,kkk

kk

Por fim, a gasometria arterial, que na maioria dos casos se apresenta com Hipoxemia (PaO2< 60 mmHg). Porém nos casos de maior gravidade o paciente pode cursar, além da hipoxemia, com acidose respiratória (pH< 7,35 e PaCO2>50 mmHg), o que auxilia na condução e na definição no tratamento escolhido.

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ABRAÇOS

Dr. Moises Oliveira

 

 

Azevedo. C. P. et.al. Abordagem pratica medicina intensiva-disciplina de emergências clinica hospital da clínicas da FMUSP. Manole 2015

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10555672

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25076691

 

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